歯周病は我が国で約400万人が罹患している国民病といえる疾患です。高齢化が進む中、歯周病の重症化は歯を失う最大の原因であることから、歯周病の発症と重症化のメカニズムの解明が待たれています。歯周病は歯周病原細菌による感染症で、ヘルパーT細胞のTh17細胞（※1）が原因であることが注目されていますが、詳しい免疫応答のメカニズムは不明でした。
本研究グループは、口から流れ込んだ歯周病原細菌が腸で取り込まれ、腸内細菌の影響を受けて活性化したヘルパーT細胞が口へ移動して歯周病の発症と重症化を引き起こすことをマウスの実験で解明しました。歯周病患者さんが１日に飲み込んでいる量の歯周病原細菌をマウスの腸に入れると、腸のパイエル板（※2）から歯周病原細菌が取り込まれて、歯周病原細菌に応答するTh17細胞（責任Th17細胞）が腸で活性化することがわかりました。その後、責任Th17細胞は腸から歯周病原細菌が感染している歯肉へ移動して、歯周病の発症と重症化を引き起こすことが明らかになりました。一方、無菌マウス（腸内細菌がいない）（※3）では、責任Th17細胞は活性化されず歯周病が起こらなかったので、腸内細菌が歯周病の発症に関わっていることが証明されました。また、ある種の抗生物質によってマウスの腸内細菌が乱れてしまうと、責任Th17細胞の活性化が増強されて歯周病が重症化することがわかりました。さらに、逆に歯周病の発症を抑える別種の抗生物質があることも明らかになりました。今後の検証により、腸内細菌をターゲットとした薬剤や整腸剤による新しい歯周病の予防法と治療法の開発が期待されます。  

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